Koagulation, omdannelse af en flydende, kolloid opløsning til en geléagtig masse eller udskillelse af geléagtige korn fra opløsningen. Mælk kan koagulere på begge måder: Ved henstand i ro kan den blive til tykmælk, forudsat at den indeholder mælkesyrebakterier, mens den under omrøring vil udskille mindre eller større klumper af "ostestof", som svømmer i den resterende væske, vallen. Denne proces fremkaldes i ostefabrikationen ofte ved tilsætning af enzymer i form af osteløbe. Æggehvide koagulerer ved opvarmning.

Faktaboks

Etymologi
Ordet koagulation kommer af latin coagulatio, af coagulare 'få til at stivne', af coagulum 'osteløbe', af cogere, coagere 'føre sammen, samle sammen'.

I de nævnte eksempler er det proteiner, som er i kolloid opløsning. Deres molekyler danner ved koagulationen et rumligt gitterværk, som binder vand i en mere eller mindre fast gelé.

Koagulation forekommer også i den uorganiske kemi. Vandige opløsninger af silikater, fx vandglas, og af aluminiumsalte kan ved passende ændring af væskens pH (surhedsgrad) blive geléagtige eller udskille gelékorn. De strukturgivende kolloide bestanddele er hhv. kiselsyre og aluminiumhydroxid.

Blodkoagulation

Koagulation. Diagrammerne viser de forskellige led i blodkoagulationens kaskadereaktion samt antikoagulation og fibrinolyse. Ca2+: calcium-ion; F: koagulationsfaktor; FL: fosfolipid; HK: højmolekylært kininogen; PK: prokallikrein; Protein Ca: aktiveret protein C; v-PA: vævsplasminogenaktivator; VTF: vævsthromboplastinfaktor. Fede signaturer angiver proenzymer og aktive proteinspaltende enzymer. Kursiverede signaturer angiver cofaktorer. Røde signaturer angiver faktorer, der dannes ved en vitamin K-afhængig proces; a og i efter romertal angiver aktiveret og inaktiveret faktor.

.

Blodkoagulation er en proces i organismens standsning af blødning, der medvirker til, at blodet omkring en vævsskade størkner, så organismen ikke forbløder. Inden for få minutter efter en vævsskade ophobes aktiverede blodplader på beskadigede blodkarvægge under dannelse af løse blodpladepropper. I de følgende minutter indtræder blodkoagulationen på overfladen af de aktiverede blodplader og de beskadigede karvægge. Blodkoagulation foregår også uden for organismen, når blodet kommer i kontakt med fremmede overflader (fx i glasrør til blodsamling).

I koagulationen indgår en række blodplasmaproteiner, de såkaldte koagulationsfaktorer, der er forstadier til proteinspaltende enzymer (proenzymer) eller til aktiverede medvirkende faktorer (cofaktorer). Koagulationsfaktorer benævnes ofte med et nummer, fx faktor V, mens de aktiverede faktorer får tilføjet a, fx faktor Va. Visse faktorer har særlige navne, fx kaldes faktor I fibrinogen, og faktor II kaldes prothrombin. Blodkoagulationen i og uden for organismen foregår til dels ad forskellige reaktionsveje.

I organismen udløses blodkoagulation af et cellemembranprotein, vævsthromboplastin, når det som følge af vævsskade kommer i kontakt med blodet og binder proenzymet faktor VII. Efterfølgende igangsættes en såkaldt kaskadereaktion bestående af en række koblede proenzymaktiveringer. Således vil et enzym dannet på ét reaktionstrin aktivere proenzymet på det næste reaktionstrin til et aktivt enzym osv. På hvert trin indgår enzym og proenzym i kompleks med tre cofaktorer, der er proteiner (vævsthromboplastin, faktor VIIIa eller Va), fosfolipid og calciumioner. Kompleksdannelsen sikrer en særdeles effektiv proenzymaktivering. Den koblede serie af proenzymaktiveringer bevirker en forstærkning af det signal, der udløser koagulationen. Koagulationen kulminerer med, at blodplasmaproteinet fibrinogen omdannes af enzymet thrombin til uopløseligt fibrin, der tætner og stabiliserer de løse blodpladepropper, således at de effektivt hindrer udsivning af blod fra blodkarbanen. Fibrinet bliver desuden forstærket af en fibrinstabiliserende faktor (faktor XIIIa, der krydsbinder de enkelte fibrintråde med kemiske bindinger.

Uden for organismen udløses blodkoagulationen, når blodet kommer i kontakt med fremmede overflader, som binder proenzymerne faktor XII, faktor XI og prokallikrein samt cofaktoren højmolekylært kininogen. Efterfølgende aktiveres de nævnte faktorer ved en kompliceret proces, der resulterer i dannelse af betydelige mængder faktor XIa. Reaktionsvejene for aktivering af blodkoagulationen i og uden for organismen mødes ved aktivering af faktor X til Xa.

Tilstedeværelsen af K-vitamin er afgørende for dannelsen af visse koagulationsfaktorer (II, VII, IX og X). Ved mangel på K-vitamin dannes abnorme faktorer, hvilket medfører, at koagulationen ikke kan fuldendes. K-vitamin-hæmmere kan derfor anvendes som antikoagulerende lægemidler ved blodpropsygdomme. Mangel på koagulationsfaktorer medfører blødningstendens, som det kendes hos patienter med blødersygdom (hæmofili). Medfødt mangel på faktor VIII eller IX er langt den hyppigste årsag til blødersygdommen.

Antikoagulation

Blodkoagulation i utide undgås ved, at blodkarvæggen er i besiddelse af koagulationshindrende forsvarssystemer, der forhindrer blodkoagulation på ubeskadigede karvægge. Antikoagulation kan udløses ved, at cellemembranproteinet thrombomodulin på karvæggens overflade binder thrombin. Det bundne thrombin aktiverer blodplasmaproenzymet protein C til protein Ca, som så afbryder koagulationsprocessen ved at nedbryde cofaktorerne VIIIa og Va. Antikoagulation kan også udløses ved, at blodplasmaproteinet antithrombin efter binding til heparansulfat på karvæggens overflade afbryder koagulationsprocessen ved at hæmme thrombin og faktor Xa. Mangel på antikoagulante faktorer (antithrombin, protein C eller protein S) kan medføre spontan blodpropdannelse i blodårerne (trombofili).

Fibrinolyse

Under sårheling foregår der nedbrydning af fibrin, som må fjernes, så blodgennemstrømningen kan gendannes. Processen, som kaldes fibrinolyse, foregår ved, at plasminogenaktivator frigjort fra blodkarvæggen binder sig til fibrin og her omdanner blodplasmaproenzymet plasminogen til enzymet plasmin, som derefter nedbryder fibrin. Denne proces har stor interesse for behandlingen af blodpropper. Se også blodprop.

Koagulationsforstyrrelser

Koagulationsforstyrrelser, hæmoragisk diatese, abnorm blødningstendens, viser sig enten ved, at der opstår blødning uden ydre årsag, eller ved, at blødninger med kendt årsag varer abnormt længe. Blødningerne kan variere fra hudblødninger i form af blå mærker (petekkier, sugillationer) og svulstagtige, samlede blødninger i hud (hæmatomer) over blødninger i muskler, led og slimhinder, fx næseblødning, til store livstruende blødninger i indre organer, fx mave-tarm-kanalen, nyrer og hjerne.

Abnorm blødningstendens ses ved defekter i alle de delkomponenter, der indgår i blodets koagulation: blodkar, blodplader, koagulationsfaktorer og det fibrinolytiske system, hvis funktion er at opløse blodpropper. Tilstanden kan skyldes medfødte, arvelige defekter eller være erhvervet. Den mest kendte arvelige defekt er blødersygdommen. De hyppigste erhvervede koagulationsforstyrrelser skyldes blodpladesygdomme.

Abnorm blødningstendens ses også ved alvorlige leversygdomme, mangel på C- og K-vitamin samt hyppigt som små hudblødninger hos ældre pga. svækkelse af karvæggen.

Store, livstruende blødninger kan ses ved defibrineringssyndrom (dissemineret intravaskulær koagulation), der skyldes omfattende forstyrrelser i koagulationsfaktorerne og det fibrinolytiske system, oftest i forbindelse med alvorlige infektionssygdomme med blodforgiftning (sepsis) eller fødselskomplikationer. Den forøgede tendens til blødning skyldes, at sygdomsprocesserne medfører ukontrolleret aktivering af koagulationen, således at koagulationsfaktorerne forbruges hurtigere, end de kan nå at blive dannet.

Kommentarer

Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.

Du skal være logget ind for at kommentere.

eller registrer dig