Smertestillende midler med ringe eller ingen betændelseshæmmende virkning omfatter dels lægemidler, der virker perifert i vævene ved at hæmme smerteimpulsen der, dels lægemidler, som påvirker morfinreceptorer (opioidreceptorer) i hjernen og derved hæmmer selve smerteopfattelsen. De førstnævnte omfatter paracetamol og acetylsalicylsyre i små doser, mens de sidstnævnte omfatter kodein, dextropropoxyfen, tramadol og egentlige morfinlægemidler. På grund af den afhængighedsskabende effekt anvendes morfinlægemidler sjældent ved kroniske gigtsygdomme.
Smertestillende og betændelseshæmmende midler (nonsteroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID)). Betegnelsen nonsteroid henviser til, at stofferne ikke har en steroidstruktur som binyrebarkhormonerne. Stofferne har en smertestillende virkning på linje med de ovennævnte smertestillende midler bortset fra morfinlægemidlerne. Hertil kommer en betændelseshæmmende (antiinflammatorisk) effekt, som kan være gavnlig og mindske morgenstivheden, fx ved leddegigt. Stofferne har ingen helbredende virkning og påvirker ikke laboratorieprøver, fx blodsænkningen. Disse lægemidler omfatter mange forskellige typer. Acetylsalicylsyre har været kendt siden 1899 og har foruden den omtalte smertestillende virkning også en antiinflammatorisk virkning, når det bruges i noget større doser, fx 1000 mg tre gange daglig. Desuden anvendes ofte lægemidlet ibuprofen. Desværre har stofferne alle en irriterende virkning på mavesækken og kan fremprovokere et mavesår med evt. blødning eller perforation. Både den smertestillende effekt og bivirkningerne hænger sammen med stoffernes hæmmende effekt på dannelsen af prostaglandiner.
Binyrebarkhormoner hører til vore kraftigst virkende betændelseshæmmende stoffer. Behandling med binyrebarkhormoner anvendes ved sværere tilfælde af inflammatoriske gigtsygdomme, hvor en hurtigt indsættende hæmning af betændelsesreaktionerne er nødvendig for at hindre livstruende eller invaliderende organkomplikationer. Behandling med binyrebarkhormoner er desværre forbundet med en række bivirkninger. Mange tager på i vægt og bliver mere runde i ansigtet. Huden bliver tynd med tendens til blå mærker og øget forekomst af akne. Knoglernes kalkindhold falder, hvilket øger risikoen for knoglebrud. En eventuel sukkersyge forværres, og man udvikler nemmere grå stær i øjnene. Ved højere doser bliver mange rastløse og kan få søvnbesvær, og nogle bliver deprimerede. Behandling med binyrebarkhormoner anvendes derfor kun ved alvorligere tilfælde af inflammatoriske gigtsygdomme. Ved lokale inflammatoriske tilstande, fx et hævet led, kan behandlingen gives lokalt ved injektion i leddet.
Langsomtvirkende midler omfatter sulfasalazin, klorokin, guldsalte, penicillamin, azatioprin, metotrexat, leflunomid og ciclosporin. Disse midler har alle en dokumenteret effekt på sygdomsprocessen ved leddegigt, men virkningen indtræder først efter flere måneders behandling. Da flere af stofferne kan medføre en nedsættelse af antallet af de hvide blodlegemer og af blodpladerne i blodet og evt. medføre øget udskillelse af protein i urinen, kræver behandlingen en regelmæssig laboratoriekontrol.
Biologiske lægemidler. Molekylærbiologi og bioteknologi har gjort det muligt at producere lægemidler i form af monoklonale antistoffer, receptoranaloger eller receptorantagonister, som specifikt kan blokere signalstoffer (cytokiner), cellereceptorer eller celler (lymfocytter), som har betydning for gigtbetændelsen. Bivirkninger ved behandling med biologiske lægemidler er først og fremmest overfølsomhedsreaktioner og en øget risiko for infektioner. Bl.a. kan en tidligere tuberkulose blusse op. Stofferne gives som indsprøjtninger enten i en blodåre eller under huden.
Cytokinet TNFα kan hæmmes af Remicade (infliximab), som er et kimært IgG-monoklonalt antistof, Humira (adalimumab), som er et humant IgG-monoklonalt antistof, og Enbrel (etanercept), som er en human opløselig p75-TNFα-receptoranalog.
Cytokinet interleukin-1 kan hæmmes af Anakinra (kineret), som er en human interleukin-1-receptorantagonist.
Cytokinet interleukin-6 kan hæmmes af RoActemra (tocilizumab), som er et humaniseret monoklonalt antistof rette mod interleukin-6-receptoren.
B-lymfocytter kan hæmmes af MabThera (rituximab), som er et monoklonalt antistof, der er rettet mod det transmembrane antigen CD20 på modne B-lymfocytter.
T-lymfocytaktivitet kan hæmmes af Orencia (abatacept), der er et fusionsprotein bestående af det ekstracellulære domæne af humant cytotoksisk T-lymfocyt-associeret antigen 4 (CTLA4) forbundet med en modificeret Fc-del af humant immunglobulin G1. Abatacept modulerer det signal, som er nødvendigt for fuld aktivering af T-lymfocytter med CD28-receptorer.
De nævnte lægemidler har alle vist en effekt ved kronisk leddegigt og en større hæmning af knogleødelæggelserne end de hidtidigt anvendte lægemidler. Flere af stofferne har også effekt ved psoriasisgigt og ved Bekhterevs sygdom.
Midler mod urinsur gigt. Ved akutte anfald anvendes lægemidler af NSAID-typen til smertebehandling. Gentagne anfald kan forebygges ved behandling med allopurinol, som hæmmer dannelsen af urinsyre i kroppen, eller med probenecid, som øger udskillelsen af urinsyre med urinen.
Gigtforeningens hjemmeside
Kommentarer
Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.
Du skal være logget ind for at kommentere.