• Artiklens indhold er godkendt af redaktionen

Alzheimers sygdom

Oprindelig forfatter RHemm Seneste forfatter Redaktionen

Alzheimers sygdom, fremadskridende, degenererende form af demens. Denne alderdomssvækkelse blev første gang beskrevet af A. Alzheimer (1864-1915) i 1907. Det er den hyppigste form for demens, idet disse patienter udgør over halvdelen af alle demente. Sygdommen begynder oftest efter 65-års-alderen, men kan vise sig tidligere (præsenil Alzheimers sygdom); kvinder rammes oftere end mænd. Ca. 3 % af befolkningen over 65 år skønnes at lide af denne type demens.

I selve hjernen går hjernevæv til grunde; der kommer aflejring af abnorme substanser (amyloider) og ophobninger af komplicerede proteinstrukturer (neurofibriller) i hjernevævet. Symptomerne udvikles langsomt. Først rammes hukommelsen, senere rammes orienteringsevne og dømmekraft. Patienten bliver uordentlig med sig selv, mister sociale interesser og kan til sidst være helt desorienteret, passiv og vegeterende. Der kan udvikles depressioner, vrangforestillinger, tvangsritualer, hallucinationer, rastløshed, stivhed af bevægelserne samt sprogvanskeligheder (afasi). Der kan også opstå krampeanfald. Sygdommen forløber over år — hurtigst hos patienter under 65 år. Der kan påvises hjernesvind ved CT-scanning og nedsat hjerneaktivitet ved måling af hjernens blodgennemstrømning.

Der skete i 1990'erne betydelige fremskridt i forståelsen af de genetiske forhold ved sygdommen. Sygdom hos patienter under 65 år (præsenil Alzheimers sygdom) skyldes i ca. 1 % af tilfældene dominant arv. Der er påvist mutationer i gener på kromosom nr. 1 (præsenilin-2), nr. 14 (præsenilin-1) og nr. 21 (amyloid-precursor-protein), som ligger til grund for en del af de familiære tilfælde. Langt den hyppigste genetiske risikofaktor er variationer af et gen (APOE) for dannelsen af et særligt lipoprotein (Apolipoprotein E) på kromosom nr. 19. Risiko for at udvikle sygdommen øges seks gange, hvis man er bærer af e4-variationen af genet fra den ene forælder, og ti gange, hvis man er bærer af denne genvariation fra begge forældre.

Fejlomsætningen af specifikke hjerneproteiner synes afgørende for ophobningen af de abnorme proteiner, og der er nedsat produktion af signalstoffer (neurotransmittere), fx acetylcholin, i hjernen. Ændringer i immunsystemet spiller måske en rolle for sygdommen, men det er usikkert.

Der findes ingen helbredende behandling af Alzheimers sygdom, men sygdomsudviklingen kan bremses i nogle år ved behandling med lægemidler (acetylcholinesterasehæmmere), der hæmmer den enzymatiske nedbrydning af acetylcholin i synapserne mellem nervecellerne, fx donepezil, galantamin og rivastigmin. I 2002 blev markedsført et nyt lægemiddel, memantin (Ebixa®), der nedsætter virkningen af signalstoffet glutamat i hjernen og dermed virker på en anden måde end acetylcholinesterasehæmmere. Memantin hæmmer receptorerne for NMDA (N-methyl-D-aspartat), som er en særlig undergruppe af glutamatreceptorer, og betegnes derfor en NMDA-receptorantagonist. Lægemidlet er fundet virksomt ved svære former for Alzheimers sygdom og demens, der er udviklet som følge af hjerneblodprop eller hjerneblødning (vaskulær demens).

Psykofarmaka, især antidepressivt eller antipsykotisk virkende lægemidler (neuroleptika), kan afhjælpe nogle af de psykiske symptomer. Et overskueligt, støttende miljø er væsentligt. I Danmark blev der i 1990 oprettet en Alzheimerforening, bl.a. for at støtte netværket for pårørende og for at styrke forskningen.

Alzheimerforeningens hjemmeside

    • Artiklens indhold er godkendt af redaktionen

    • Kommentar til redaktionen Vedr. Alzheimers sygdom Marker den cirkel
      Send kommentar


  • Copyright

    Denne artikel må du ...

  • Kilde

    Denne artikel stammer fra:
    Leksikon

  • Historik