Lipider. I forbindelse med et måltid optages fedt fra kosten i tyndtarmen og transporteres via lymfesystemet til fedtvæv, muskelvæv og lever som chylomikron-partikler. I vævene optages fedtsyrerne, og de deponeres som fedtdråber (triacylglycerol) eller anvendes til energiproduktion (CO2 + H2O). Leveren kan desuden afgive triacylglycerol til blodet i form af VLDL-partikler, der optages og deponeres i fedtvæv. I tiden mellem måltider frigives fedtsyrer fra fedtvævet til blodet og anvendes i lever, muskelvæv, nyrer mv. (men ikke i hjernevæv) til energiproduktion. Leveren kan endvidere omdanne fedtsyrer til ketonstoffer, der kan anvendes af de fleste væv til energiproduktion, dog ikke af leveren selv. Deponering og mobilisering af fedtsyrer fra fedtvæv er hormonalt styret, idet insulin fremmer deponering, mens glukagon, katekolaminer og væksthormon fremmer mobiliseringen af fedtsyrer.

.

Lipider, gruppe af organiske stoffer, som er karakteriseret ved at være uopløselige i vand, men opløselige i en række organiske opløsningsmidler. Lipider omfatter bl.a. fedt, som hovedsagelig består af triglycerider, og voks, fosfolipider, glykolipider og steroider.

Faktaboks

Etymologi
Ordet lipid kommer af græsk lipos 'fedt' og -id.

Lipider er vigtige i energistofskiftet og som strukturelement i organismen. Lipidernes omsætning omfatter fordøjelse af kostens lipider, syntese af lipider, deponering og mobilisering fra lipidlagre og energidannelse ved oxidation af lipider.

Fordøjelse

I tyndtarmen nedbrydes de fleste af kostens triglycerider (triacylglyceroler), fosfolipider og kolesterolestere til fedtsyrer, monoacylglyceroler og kolesterol af lipaser (enzymer), der udskilles til tarmen fra bugspytkirtlen. Disse nedbrydningsprodukter danner sammen med galdesalte partikler, miceller (se galde), som optages i tyndtarmens epithelceller, hvor de indbygges i lipoproteinpartikler (se lipoprotein), chylomikroner, som triglycerider, fosfolipider og kolesterolestere. Det er dog under halvdelen af kostens kolesterol, der absorberes fra tarmen. Chylomikronerne transporteres med lymfen til blodet, hvor triglyceriderne atter nedbrydes til fedtsyrer af lipoproteinlipaser. Denne nedbrydning foregår fortrinsvis i fedtvæv, hvor de frigjorte fedtsyrer optages og deponeres som triglycerider.

Deponering og mobilisering

Triglycerider fra kosten deponeres som fedtdråber i fedtvævets celler. Triglycerider, der er dannet fra kulhydrat i leveren, transporteres med blodet til fedtvæv som partikler, VLDL (very low density lipoprotein). Når de deponerede triglycerider skal udnyttes af andre væv, spaltes de af lipase til fedtsyrer og glycerol, der frigives til blodet. Fedtsyrerne bindes til albumin og transporteres med blodet, hvorfra de kan optages og udnyttes af alle væv undtagen centralnervesystemet og de røde blodlegemer. Glycerol optages af leveren og omdannes til glukose. Deponering og mobilisering af lipider er reguleret af hormoner. Insulin øger aktiviteten af lipoproteinlipase og dermed optagelsen i fedtvæv samt dannelse af VLDL-partikler i leveren. Glukagon og noradrenalin øger derimod aktiviteten af lipase og således mobiliseringen af fedtsyrer til vævene.

Lipidsyntese

Syntesen af fedtsyrer kan foregå i alle væv, men er særlig aktiv i lever, fedtvæv og aktivt mælkekirtelvæv. Syntesen foregår i cellens cytosol og består i en kondensering af C-2-enheder (acetylcoenzym A, acetylcoA), der dannes fra glukose og katalyseres af enzymerne acetylcoenzym A-carboxylase og fedtsyresyntetase. Slutproduktet er oftest palmitinsyre (med 16 C-atomer, se fedtsyrer). Særlig i mælkekirtelvæv ses andre slutprodukter end palmitinsyre. I komælk er fx 8-10% af fedtsyrerne kortkædede, mens dette kun er tilfældet for ca. 3% af fedtsyrerne i kvindemælk. Palmitinsyre kan efter syntesen omsættes til fedtsyrer med flere C-atomer og/eller dobbeltbindinger. Fedtsyrerne omdannes i cellens endoplasmatiske reticulum til triglycerider, som fra leveren udskilles som VLDL-partikler.

Såvel syntesen af fedtsyrer som af triglycerider stimuleres af insulin, mens fedtsyresyntesen hæmmes af glukagon og noradrenalin. I aktivt mælkekirtelvæv stimuleres syntesen af lipid desuden ved, at optagelsen af lipid fra blodet øges af moderkagehormoner.

Lipidoxidation/lipidforbrænding

Fedtsyrer fra kostens lipider eller fra fedtvæv optages i vævene og aktiveres med coenzym A i cellens cytosol; ved aktivering af palmitinsyre dannes palmitoylcoenzym A. Dette transporteres ved en særlig mekanisme ind i cellens mitokondrier, hvor det oxideres til acetylcoA ved såkaldt β-oxidation. AcetylcoA omsættes dernæst i citronsyrecyklus, således at det totale udbytte i form af det energirige molekyle ATP bliver 129 mol ATP pr. mol palmitinsyre. I leveren er β-oxidationens hastighed proportional med fedtsyrekoncentrationen i blodet. Ved høje fedtsyrekoncentrationer, fx langvarig faste eller ubehandlet sukkersyge, er acetylcoA-dannelsen for hurtig til, at citronsyrecyklus kan "følge med". AcetylcoA omdannes da til ketonstoffer.

Strukturlipider

Fosfolipider og kolesterol er de vigtigste lipider med strukturfunktion. De indgår i alle cellemembraner, og kemisk sammensætning og mængde af disse lipider er afgørende for cellens normale funktion. Kolesterol dannes i cellens cytosol og endoplasmatiske reticulum ved en række kondensationer af acetylcoA. Syntesen er særlig aktiv i leveren. Mellemproduktet efter tre kondensationer er 3-hydroxymethylglutarylcoenzym A, der dernæst reduceres af NADPH og en reduktase. Dette enzym er hastighedsbestemmende for kolesterolsyntesen og "målenzym" for en del kolesterolsænkende lægemidler. Enzymet hæmmes endvidere af kolesterol selv, således at kolesteroldannelsen nedsættes i takt med indtagelsen med kosten. Kolesterolsyntesen øges i øvrigt af insulin og nedsættes af glukagon. Kolesterol udskilles fra leveren til andre væv med VLDL-partikler, som omdannes til LDL-partikler (se LDL) efter afgivelse af en del af triglyceridindholdet i fedtvæv. LDL-partiklerne med kolesterol optages derefter i andre væv. Kolesterol udskilles fra organismen med fæces efter omdannelse til galdesalte i leveren.

Fosfolipider er en overordentlig heterogen stofgruppe, der ud over at være en væsentlig strukturbestanddel af cellemembraner også er udgangsstoffer for vigtige signalmolekyler i stofskiftet (eicosanoider, se prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener). De første trin i syntesen af fosfolipider er forestring af glycerol-3-fosfat med fedtsyrer. Produktet, fosfatidsyre, kan reagere med aktiverede former af aminoalkoholer (CDP-ethanolamin, CDP-cholin) under dannelse af fosfatidylethanolamin (PE) og lecitin (fosfatidylcholin, PS). Fosfatidylethanolamin kan med serin danne fosfatidylserin, der sammen med PE og PS er de hyppigst forekommende fosfolipider i cellemembraner, men også sphingomyelin og beslægtede stoffer er almindeligt forekommende. De dannes i princippet på samme måde som andre fosfolipider, men i stedet for glycerol-3-fosfat indgår sphingosin i syntesen. Sphingosin er ligeledes udgangsstof for syntesen af glykolipider. Fosfolipider nedbrydes af fosfolipaser.

Kommentarer

Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.

Du skal være logget ind for at kommentere.

eller registrer dig