kræft

Verificeret
Artiklens indhold er godkendt af redaktionen.

kræft, cancer, malign tumor, eoplasma malignum, samlebetegnelse for en række sygdomme, som er karakteriseret ved uhæmmet vækst af celler (svulstdannelse), sygdomme, der ubehandlet som regel fører til individets død.

Tidligere anvendtes kræftdiagnosen på baggrund af et karakteristisk sygdomsbillede og -forløb, men i dag er det muligt at give en mere præcis definition på baggrund af en betydelig indsigt i, hvorledes kræft opstår. Kræft er således betegnelsen for sygdomme, som er betinget af en række ændringer i menneskets arveanlæg; ændringer, der medfører manglende kontrol med vækst, indtrængen i omliggende væv (invasiv vækst) samt spredning til fjernere organer (metastasering).

Ordet kræft er samme ord som dansk krebs og bruges om sygdommen pga. visse kræftsvulsters krebselignende form; samme dobbelte betydning har latin cancer.

Kræftsygdomme kan i princippet udgå fra alle slags organer og alle slags celler. De har formentlig været kendt i alle kulturer; således fremgår det af billedmateriale, at kræftsvulster også forekom i oldtiden, ofte i ganske groteske former. Imidlertid er det først fra 1900-t., at kræftsygdommene har fået en fremtrædende placering inden for det samlede sygdomsspektrum. Fra slutningen af 1900-t. er kræftsygdomme den næsthyppigste dødsårsag efter hjerte-kar-sygdomme i den vestlige verden.

Forekomst

I Danmark var der 2008-12 ca. 35.000 nye tilfælde af kræft (incidens) om året. Hyppigheden af kræft stiger med alderen for begge køn, ligesom også dødeligheden af kræft viser en klar alderssammenhæng. I 2012 var der 245.000 personer i Danmark, som levede med en kræftdiagnose (prævalens), heraf flere kvinder end mænd. I Danmark er der, siden systematisk registrering blev påbegyndt i 1943 ved oprettelse af Cancerregistret, påvist en klar og vedvarende stigning i kræfthyppigheden.

Kræft. Cancerregistret i Danmark har siden 1943 registreret alle danske kræfttilfælde. Samlet er antallet steget i denne periode, også når der korrigeres for befolkningens aldersvariation. Den mest betydningsfulde stigning er sket for lungekræfts vedkommende. Denne stigning er ophørt hos mænd, men fortsætter hos kvinder. En stærk stigning ses også i forekomsten af melanom. Hyppigheden af kræft i mavesækken er faldet meget klart. Disse udtalte ændringer kan ikke være betinget af ændringer i menneskets gener, men må hænge sammen med påvirkninger af ydre faktorer, herunder både livsstil og miljø. Figurens y-akse er logaritmisk inddelt.

Der er store geografiske forskelle i kræftforekomsten verden over, men overalt er der tale om en stigning i hyppigheden. Undersøgelser, der sammenligner forekomst af kræftsygdomme i forskellige lande og følger forekomsten hos forskellige grupper ved flytning mv., kan medvirke til hypoteser om, hvordan kræftsygdomme opstår. Japanere, der emigrerede til USA, fik fx typisk færre tilfælde af mavesækkræft og flere tilfælde af tyktarmskræft, efterhånden som deres levevilkår blev mere og mere amerikanske. Dette peger klart på, at ydre levevilkår spiller en stor rolle for kræftsygdommenes fremkomst. Forskel i kræftforekomst kan også være betinget af genetiske forskelle mellem befolkningsgrupper. Fx er der stor forskel på hyppigheden af testikelkræft i Finland og Danmark, selvom levevilkårene er nogenlunde ens, og der er forskel på kræftmønstret hos sorte og hvide i USA uafhængigt af levevilkår.

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos kvinder.

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos kvinder.

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos mænd.

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos mænd.

Kræftsygdommenes mønster ændrede sig i Danmark i løbet af 1900-t. Mest påfaldende er udtalte stigninger i hyppigheden af en række kræftsygdomme, specielt lungekræft, men der ses også et klart fald i hyppigheden af mavesækkræft.

Kræftsygdommenes biologi og udvikling (karcinogenese)

Den udvoksede menneskelige organisme udgøres af mindst 30 billioner celler, der lever i et dynamisk samspil med hinanden og omgivelserne, og som hele tiden underkastes celledelinger eller fornyelse af cellekomponenter, der balanceres med programmeret celledød (apoptose). Det er derfor ikke vanskeligt at forstå, at der af og til kan ske forstyrrelser i vækstregulering og i regulering af cellernes opførsel, også uden nogen specifik ydre årsag.

Der er gode eksperimentelle holdepunkter for, at mange kræftsygdomme udvikles fra en enkelt eller nogle få celler. En sådan celle undergår en række ændringer, ofte mutationer, hvorved abnormt arvemateriale (DNA) hobes op i cellen og til sidst fører til ændringer i cellens evne til fornyelse og vækst. Disse ændringer finder ofte sted årtier før kræftsygdommen giver sig til kende.

Cellens vækst og celledelingen styres af en balance mellem to sæt modsatrettede mekanismer, vækststimulation og væksthæmning. Når en normal celle bliver til en kræftcelle, skyldes det en række ændringer i disse mekanismer. Øget vækststimulation fremkaldes ved ændret funktion eller mængde af særlige gener, onkogener. Disse geners produkter er typisk vækstfaktorer eller vækstfaktorreceptorer. Ved en uhensigtsmæssigt stor produktion af vækstfaktorer eller fremkomst af for mange eller forkerte former af receptorer kan cellens tilbøjelighed til celledeling øges uhensigtsmæssigt og unddrage sig den almindelige kontrol.

Et vækststimulationssignal begynder på cellens overflade og sendes derfra til cellekernen, hvor faktorer, som styrer celledelingen, produceres. Signalet sendes via en reaktionskæde (kaskade), hvis elementer også kan være sæde for kontrolsvigt i forbindelse med kræftudvikling. Også disse ændringer kan forårsages af forandringer i onkogener. Den modsatrettede kontrolmekanisme, bremsesignalerne, styres af andre gener, suppressorgener. Mangel på disse eller opståen af mutationer, der hindrer genernes funktion, er hyppigt et led i kræftudvikling. Endelig har disse signaler betydning for de faktorer (cykliner og cyklinafhængige kinaser), der styrer celledelingen. Disse komponenter kan hæmmes af en række af suppressorgenernes produkter, fx p53-proteinet, som overvåger integriteten af DNA, dvs. sikrer, at celledeling kun får lov at finde sted, hvis DNA er intakt. Hvis der er fejl i DNA, vil p53-proteinet sørge for, at cellen bliver aktiveret til apoptose og ikke til celledeling. Fravær eller beskadigelse af p53-proteinet er et meget hyppigt forekommende fænomen i kræftceller og medfører formentlig, at cellerne deler sig, selvom de indeholder beskadiget DNA. I det hele taget vil kræftceller ofte have erhvervet evne til at undslippe apoptosen pga. ændringer i de gener, som er knyttet til apoptosen. I øvrigt kan disse ændringer også medvirke til udvikling af resistens over for kræftbehandling, idet en del af behandlingen tilsigter apoptose.

I modsætning til normale celler kan kræftceller ofte blive ved med at dele sig, dvs. de er udødeliggjorte. Normale celler kan dele sig 50-60 gange i kultur, hvorefter de mister evnen til celledeling. På dette tidspunkt er enden af det enkelte kromosom, det såkaldte telomer, brugt op. Kræftceller derimod indeholder et enzym, telomerase, som hele tiden sørger for, at telomeret er intakt, hvorved celledelingerne kan fortsætte i det uendelige. Baggrunden for kræftsvulsternes karakteristiske uhæmmede vækst er således på mange områder opklaret.

Uhæmmet vækst er imidlertid kun et af kræftsygdommenes biologiske kendetegn. Evnen til at trænge ind i omliggende væv (invasiv vækst) er en anden vigtig egenskab. Denne evne synes relateret til forekomsten af en gruppe vævsnedbrydende enzymer, såkaldte proteaser. Disses aktivitet reguleres af et kompliceret sæt af hæmmere og receptorer fordelt på en række forskellige celletyper. Når kræftprocessen skrider fremad, spiller faktorerne sammen, således at der sker ødelæggelse af det omkringliggende væv. De mange forskellige systemer støtter hinanden, således at processen kan fortsætte, selvom et af systemerne sættes ud af spillet.

Kræftcellernes evne til at danne metastaser betinges dels af invasionsevnen, dvs. vandring fra svulst til blod- eller lymfekarbane, dels af ændringer i de af celleoverfladens molekyler, der sikrer vedhæng (adhæsion) til naboceller. Normale celler holdes på plads ved hjælp af et sæt karakteristiske adhæsionsmolekyler, som forankrer cellerne, der hvor de hører til. Disse molekyler er formentlig også ansvarlige for de enkelte cellers tilhørsforhold til specifikke organer. Kræftceller kan mangle disse adhæsionsmolekyler, hvorved de bliver uafhængige af at skulle forankres til bestemte lokaliteter, eller de kan have defekte adhæsionsmolekyler, der gør det muligt for dem at slå sig ned et nyt sted, fx i lunge eller lever. Den videre vækst af en metastase og i øvrigt også af selve svulsten er afhængig af blodtilførsel. Kræftceller kan ved hjælp af udsendelse af såkaldt angiogenetiske faktorer tiltrække små blodkar, således at blodforsyningen til svulsten eller metastasen sikres. De nævnte forhold er endnu ikke tilstrækkeligt belyst, men behandlingsstrategier, der udnytter kendskabet til de molekylære mekanismer vedrørende invasion, metastasedannelse og angiogenese, er udviklet i betydeligt omfang.

De samlede kendetegn ved kræftcellen kaldes den maligne fænotype. Kræftcellen er udviklet af organismens egne celler, og udviklingen tager ofte mange år og foregår gennem mange cellegenerationer. På grund af betydelig instabilitet, dvs. stor mutationshyppighed, den beskrevne udødeliggørelse af kræftcellen samt mangelfuld eller fraværende apoptose vil den færdigudviklede kræftsvulst indeholde mange forskellige slags celler. Denne uensartethed (heterogenitet) vil give sig til kende som forskelligt udseende celler eller celler med forskellige egenskaber, fx forskellig følsomhed for behandling. Dette har stor betydning for behandlingsstrategi og -resultater.

Årsager

Såvel påvirkninger via miljøet som arvelige faktorer spiller en rolle for udviklingen af kræft.

Arvelighed

Melanom. Forskellige stadier i udviklingen af et melanom. 1 Den mørke farve i huden ved siden af melanomet skyldes indvækst af melanomceller. Her er ingen ændring af hudens relief, hvilket tyder på, at udbredelsen i dybden ikke er fremskreden. 2 Overfladens relief adskiller sig fra den omgivende, normale hud, og der ses variationer i farve, vækst og afgrænsning. 3 Der er fremkommet knuder af forskellig størrelse, hvilket tyder på fremadskridende vækst. 4 Ubehandlet, fremskredet stadium med sårdannelse.

Udvikling af kræftsygdom foregår gennem en række ændringer i cellens DNA, oftest mutationer. Hvis nogle af disse mutationer er nedarvede, dvs. viderebragt fra forældrene, kan det medføre en stærkt øget risiko for tidlig kræftudvikling. Sådanne nedarvede mutationer kendes inden for suppressorgenerne, hvor fx mutationer i genet APC medfører dannelse af talrige polypper i tyktarmen med stærkt øget risiko for, at nogle bliver til kræftsvulster. Personer med mutationer i suppressorgenerne BRCA1 og BRCA2 har stærkt øget risiko for tidligt i livet at udvikle brystkræft (og for BRCA1s vedkommende også æggestokkræft). Medfødte mutationer i p53-genet (Li-Fraumenis syndrom) giver øget risiko for udvikling af en række kræftsygdomme, herunder brystkræft og sarkomer. Endelig giver mutationer i suppressorgenerne CDKN2 og CDK4 øget risiko for modermærkekræft (malignt melanom).

Øget risiko for tyktarmskræft uden forudgående polypsygdom er konstateret i familier, hvor der forekommer mutationer i såkaldte mismatch repair-gener. Disse gener er involveret i cellens molekylære forsvar mod DNA-ændringer. Samlet udgør de arvelige kræfttilfælde kun nogle få procent, men dels vil der utvivlsomt vise sig at være flere, efterhånden som det humane genom bliver kortlagt og dets funktion forstået, dels knytter der sig store praktiske, etiske og behandlingsmæssige problemer til denne form for genetisk diagnostik.

Miljøpåvirkninger

Den kraftige stigning i kræfttilfælde i hele den vestlige verden peger på, at hovedårsagen til kræftsygdomme skal findes i miljøpåvirkninger i bred forstand. Samlet antages det, at mindst 70 % af samtlige kræfttilfælde skyldes ydre faktorer. Hovedparten af den viden, man har om disse forhold, stammer fra epidemiologiske undersøgelser og er derfor indirekte i sin natur. Direkte årsagssammenhænge lader sig vanskeligt dokumentere af indlysende etiske grunde.

Lungesvulster. Lunge med kræftsvulst. Det hvidlige, uskarpt afgrænsede svulstvæv udgår fra en stor bronkie i midten af lungen og breder sig langt ud i overlappens lungevæv. I modsætning til godartede svulster er kræft kendetegnet ved indvækst i de omgivende væv.

30 % af alle kræftdødsfald er forårsaget af tobaksrygning, specielt cigaretrygning. Det drejer sig om lungekræft, kræft i øvre luftveje, spiserør, blære, bugspytkirtel og måske flere andre kræftformer. Den øgede kræftrisiko er afhængig af det antal cigaretter, der bliver røget, af tjæreindholdet og af varigheden af tobaksforbruget. Risikoens størrelse varierer inden for de forskellige grupper af kræftsygdomme, men er særlig stor for lungekræft med en mindst 20 gange øget risiko. Passiv rygning giver en lille, men sikker øget risiko for lungekræft.

I almindelighed antages det, at omkring 30 % af alle kræfttilfælde er ernæringsbetingede. Som kræftfremkaldende faktorer nævnes især animalsk fedt, kød og for stor kalorieindtagelse. De kræftformer, der knyttes til disse kostrisikofaktorer, er tyktarmskræft, prostatakræft og brystkræft.

Alkohol gøres ansvarlig for ca. 3 % af de samlede kræfttilfælde i form af kræft i de øvre luftveje, spiserør, leverkræft og tyktarmskræft. Risikoen ved alkoholindtagelse er særlig stor, hvis der samtidig foreligger tobaksmisbrug.

Det anslås, at tilsætningsstoffer i alt er ansvarlige for 1 % af den samlede kræfthyppighed, især nævnes salt som årsag til mavekræft. Der er dokumenteret en vis beskyttende effekt af visse kostkomponenter såsom karotener og andre vitaminer fra frisk frugt og grøntsager. Forsøg på at mindske kræftforekomsten ved tilsætning af disse komponenter til kosten er dog foreløbig faldet negativt ud.

Stråling i forskellig form antages at være ansvarlig for 2 % af kræfttilfældene. Megen viden hidrører fra studier af overlevende efter atombombeangrebene i Japan i slutningen af 2. Verdenskrig. Ca. 1 % af denne befolkningsgruppe udviklede senere strålebetinget kræft. Ultraviolet lys giver øget risiko for modermærkekræft og andre hudkræftformer. Indånding af den radioaktive luftart radon i uranminer eller i visse boligmiljøer med byggematerialer, der afgiver radon, angives at give øget risiko for lungekræft. Giftige stoffer på arbejdspladser er antagelig kun ansvarlige for nogle få procent af kræfttilfældene. Det drejer sig om arsen, asbest og udstødning fra dieselmotorer, som giver øget risiko for lungekræft; benzen giver øget risiko for leukæmi, og forskellige farvestoffer kan fremkalde blærekræft.

En række lægemidler er kræftfremkaldende, fx lægemidler til kræftbehandling samt visse hormonpræparater. Østrogenbehandling af kvinder efter klimakteriet øger risikoen for livmoderkræft og brystkræft. Behandling med p-piller medfører en lille øget risiko for brystkræft, men reduktion i risikoen for æggestokkræft og måske tyktarmskræft. Endelig bidrager luftforurening formentlig til risikoen for lunge- og blærekræft. Det er således konstateret, at hos beboere i storbyer fører rygning til relativt flere lungekræfttilfælde end hos beboere uden for storbyerne.

Endelig synes fysisk aktivitet at mindske risikoen for kræft, specielt tyktarmskræft.

Alt i alt har ca. 70 % af alle kræfttilfælde en ydre årsag, og en stor del af disse kunne i princippet forebygges.

Kræftfremkaldende stoffer (karcinogener)

Siden 1970 har den internationale organisation IARC (International Agency for Research on Cancer) vurderet det brede spektrum af stoffer, som man på arbejdspladser og andre steder kan udsættes for. Baggrundsmaterialet er hovedsagelig epidemiologiske studier og i mindre udstrækning eksperimentelle studier udført på dyr i laboratoriet. I tobaksrøg er der fx isoleret over 100 forskellige kemiske komponenter, som kan fremkalde kræft hos forsøgsdyr.

Kemoterapi som årsag til kræft. Behandling med visse former for celledræbende stoffer (cytostatika) medfører øget risiko for udvikling af fx leukæmi, formentlig som en direkte konsekvens af en påvirkning af cellernes DNA.

Infektion som årsag til kræft. Virusinfektioner er en hyppig årsag til kræft hos dyr, fx katte og kvæg. Også hos mennesker medfører visse virusinfektioner øget risiko for kræft, idet de kan fremkalde DNA-ændringer, som siden kan føre til kræftudvikling. Eksempler herpå er infektion med Epstein-Barr-virus og det virus, der fremkalder leverbetændelse (type B), som medvirkende årsager til hhv. lymfekræft (lymfom) og leverkræft. Infektion med hiv medfører øget risiko for visse kræftformer, fx lymfom, Kaposis sarkom og visse former for leukæmi. Der synes desuden at være en sammenhæng mellem udvikling af livmoderhalskræft og infektion med visse typer af papillomavirus. Infektion med Helicobacter pylori og Schistosoma hæmatobium spiller en rolle for udvikling af hhv. mavesækkræft og blærekræft.

Sygdomsbillede

De fleste kræftsvulster ytrer sig ved hævelse, smerter, blødning eller slimhindeirritation. Længerevarende hoste, ændrede afføringsvaner, blødning i urin eller afføring og uforklaret vægttab eller blodmangel (anæmi) bør hos personer over 40 år føre til undersøgelse for kræftsygdomme. Den endelige kræftdiagnose baseres altid på mikroskopisk vævsundersøgelse, som kan udføres i tilslutning til en biopsi eller et kirurgisk indgreb. Sygdommens udbredelse fastslås ved almindelig klinisk undersøgelse kombineret med enten røntgenundersøgelse, ultralydundersøgelse, CT-scanning eller MR-scanning. Desuden foretages biokemiske undersøgelser af blodprøver, som kan afspejle påvirkning af forskellige organer, fx lever og knoglemarv. Ved planlægning af den optimale behandlingsstrategi er det nødvendigt at foretage stadieinddeling, dvs. fastslå sygdomsudbredelsen så detaljeret som muligt. Det er således af afgørende betydning, om sygdommen er lokal, dvs. alene er begrænset til det sted, hvor svulsten er opstået, eller om der er tale om spredning.

For visse kræftsygdomme, fx livmoderhalskræft og brystkræft, er det muligt ved screening at diagnosticere sygdommen på et tidspunkt, hvor den ikke har givet sig til kende, og hvor helbredelsesmulighederne er store. Undersøgelser ved screening er omkostningstunge, og der stilles store krav til diagnostisk præcision, idet såvel falsk positive resultater (raske udpeget som syge) som falsk negative resultater (syge udpeget som raske) kan have alvorlige konsekvenser for den enkelte undersøgte person. Det er derfor vigtigt, at screeningsinitiativer underkastes omhyggelig videnskabelig og sundhedsøkonomisk vurdering. For kræftsygdommenes vedkommende er et særligt incitament til den øgede indsats inden for forebyggelse og screening naturligvis sygdommenes alvorlige karakter og de belastende og ofte ret ineffektive behandlinger, der er til rådighed. Tidlig diagnose og hurtig indsats over for den enkelte patient er fortsat et altafgørende mål for den samlede indsats. Den tidlige diagnostik vil utvivlsomt kunne forbedres, når rutinemetoder til påvisning af de beskrevne mutationer i de relevante gener bliver tilgængelige. På forsøgsstadiet eksisterer der molekylærbiologiske teknikker i form af PCR (polymerase chain reaction) til påvisning af abnormt DNA i spyt, urin og afføring til diagnosticering af hhv. lungekræft, blærekræft og tyktarmskræft.

Forebyggelse

Kræft kan forebygges på forskellig vis, og der er stærk fokus herpå.

Primær forebyggelse

Mindst 50 % af kræftsygdommene i Danmark kan forebygges ved ophør af tobaksrygning, reduktion af alkoholindtagelse og overholdelse af nogle relativt simple kostråd, dvs. rigelig indtagelse af friske grøntsager og frugt og nedsat indtagelse af mættede fedtstoffer. Den primære forebyggelse baseres på indhentet viden og strategier, der sigter mod adfærdsændringer. For kræftformer med andre årsager må man antage, at primær forebyggelse er en mulighed, men den viden, der er nødvendig for forebyggelse, er endnu ikke tilvejebragt. Kræftformer, der formentlig udvikler sig uafhængigt af de ydre omstændigheder som en simpel konsekvens af mulighederne for fejl i vækstregulering og celledeling, lader sig ikke forebygge.

Sekundær forebyggelse

Sekundær forebyggelse baseres på anvendelse af tidlig diagnostik og opsporing af risikoindivider.

Tertiær forebyggelse

Tertiæe forebyggelse betegner forebyggelse af tilbagefald af sygdom hos patienter, der er behandlet for kræftsygdom.

Planlægning af kræftbehandling (stadieinddeling)

Forud for påbegyndelse af behandling er det af afgørende betydning at fastlægge, hvorvidt sygdommen har spredt sig eller ej. Til dette formål anvendes i stigende grad moderne billeddiagnostiske teknikker som CT-, MR- og PET-scanning. Den seneste udvikling inden for dette område er en kombination af PET- og CT-scanning, hvorved man både opnår en præcis anatomisk lokalisation og en høj grad af følsomhed. En nøjagtig beskrivelse af sygdomsudbredelsen er vigtig, også selvom sygdommen ikke er lokaliseret. Man bruger da beskrivelsen af svulstudbredning til at vurdere en eventuel effekt af en behandling ved at gentage undersøgelsen under og efter behandling.

Nye aspekter af kræftbehandling

Computerbaseret håndtering af store datamængder opnået ved scanning kan bruges til at danne en tredimensional model af den svulst, man ønsker at strålebehandle. Strålebehandlingen kan derved planlægges så præcist, at kun selve svulsten og området lige omkring den modtager strålebehandling, mens andre organer skånes. Denne skånsomme fordeling af stråleenergi i kroppen opnås ved at anvende såkaldt intensitetsmoduleret radioterapi (IMRT), som er taget i anvendelse i Danmark i 2000.

Hovedparten af den medicinske behandling (kemoterapi) består fortsat i anvendelse af cytostatika, hvis effekt og anvendelse primært er fastlagt ved kliniske undersøgelser. De senere års cellebiologiske landvindinger har nu muliggjort udvikling af antineoplastiske midler, der er designet til at virke på kræftceller præcis der, hvor kræftceller adskiller sig fra normale celler. Herved opnås en mere præcis effekt og færre bivirkninger.

Et eksempel på sådanne nye lægemidler er stoffer, der hæmmer tyrosinkinaser, dvs. enzymer, der er involveret i cellens vækstregulation. Lægemidlet imatinib (Glivec®) har således vist sig at kunne fremkalde komplet sygdomssvind hos flertallet af patienter med kronisk myeloid leukæmi, ligesom stoffet har en udtalt effekt på en sjælden form for tyndtarmskræft (gastrointestinal stromal tumor, GIST). Andre eksempler er monoklonale antistoffer rettet mod vækstfaktorreceptorer på overfladen af kræftcellerne, fx trastuzumab (Herceptin®), som er virksomt hos nogle patienter med brystkræft. Til fremtidens arsenal af kræfthæmmende stoffer vil utvivlsomt høre stoffer med hæmmende effekt på indvækst af blodkar i svulsten (se angiogenese) og stoffer med hæmmende effekt på kræftcellernes evne til at vokse invasivt (proteolysehæmmere).

Kræftstyregruppen

I 1998 nedsatte den danske regering en kræftstyregruppe på baggrund af vedvarende faglige advarsler om, at resultatet af den danske kræftbehandling ikke var på samme niveau som i de lande, vi plejer at sammenligne os med. I 2000 og 2005 udsendte Sundhedsstyrelsen en nationale kræftplaner, hvori der blev fremlagt ti overordnede anbefalinger. Bl.a. blev der peget på et betydeligt behov for en øgning af kapaciteten til strålebehandling og CT- og MR-scanning samt en udvidelse af den medicinske kræftbehandling.

Behandling

Kræft behandles kirurgisk, med stråling og med kemoterapi, alt afhængig af typen og udbredelsen.

Kirurgisk behandling

Hos lidt over halvdelen af alle kræftpatienter er den primære behandling som regel kirurgisk, idet sygdommen skønnes at være lokal. Ved operation sigter man mod total fjernelse af svulsten. Tidligere udførtes der ret indgribende operationer i håb om at få fjernet ikke blot den lokale svulst, men også eventuel spredning i omgivelserne. Siden 1980'erne er man gået over til mere begrænsede indgreb med omhyggelig fjernelse af selve svulsten, evt. suppleret med fjernelse af lymfeknuder i naboregionerne. Ved mikroskopisk undersøgelse af randzonen af svulsten og det tilstødende væv undersøges det, om alt kræftvæv er fjernet. Nye molekylærbiologiske teknikker kan tilvejebringe større præcision og sikkerhed ved denne afgørelse, end det tidligere har været muligt. Flere operationer udføres som kikkertkirurgi (laparoskopisk kirurgi), hvorved belastningen for patienten kan reduceres betydeligt. Ca. 30 % af alle kræftpatienter kan helbredes eller i hvert fald gøres sygdomsfri i en længere årrække ved hjælp af operation.

Af de ca. 35.000 nye kræfttilfælde, der forekommer i Danmark om året (2008-12), udgøres ca. 2000 af hudkræft eksklusive modermærkekræft; almindelig hudkræft helbredes i langt de fleste tilfælde ved små kirurgiske indgreb. Af de resterende tilfælde kan et stort antal helbredes eller gøres symptomfrie i en årrække ved en kirurgisk indsats.

Strålebehandling

Strålebehandling medfører direkte celledrab eller celleforandringer, der siden får cellerne til at gå til grunde ved apoptose. Strålebehandling udføres stort set kun som højvoltbestråling; denne behandling er derfor centraliseret til de onkologiske afdelinger i Danmark, hvor apparater hertil findes (Rigshospitalet, Herlev Hospital, Odense Universitetshospital, Aarhus Universitetshospital, Sygehus Lillebælt og Aalborg Sygehus) og kan betjenes af specialuddannet personale. Strålebehandling anvendes bl.a., når en operation ikke kan gennemføres, fx pga. patientens dårlige almentilstand, eller hvis man ønsker at bevare funktionen af et kræftramt organ, fx struben. I de fleste tilfælde er strålebehandling sammen med operation og medicinsk behandling et vigtigt element i den samlede behandling af patienter med kræftsygdom. Ved placering af strålekilden tæt ved eller i svulsten (brakyterapi) kan der opnås meget høj svulststråledosis. Denne behandlingsstrategi er anvendelig ved kræft i livmoderhals, endetarm og spiserør. Strålebehandling er også et vigtigt led i behandling af patienter med lymfekræft, blærekræft og prostatakræft.

Hvis helbredelse ikke er mulig, anvendes operation og især strålebehandling også til lindring, fx ved smerter pga. metastaser til knogler, ved blødning udløst af kræft i blæren eller luftrøret eller ved pres af en svulst på en nerve eller et andet organ.

Medicinsk behandling (kemoterapi)

En stor del af kræftpatienterne har allerede på diagnosetidspunktet udbredt sygdom, som ikke kan kureres med lokale behandlingsmåder. I slutningen af 1900-t. blev der udviklet medicinsk behandling, som anvendes alene eller i kombination med operation og/eller strålebehandling. De anvendte lægemidler er hovedsagelig såkaldte cytostatika, dvs. stoffer, som mere eller mindre selektivt kan slå kræftceller ihjel. Cytostatika gives som regel i blodbanen og når derved rundt i hele legemet. Mange af disse stoffer virker ved at påvirke funktion eller dannelse af DNA i cellerne, fx ved at levere forkerte byggesten til dannelse af DNA, hvorved dets funktion hæmmes. Topoisomerasehæmmere, fx etoposid, griber ind i de processer, der styrer adskillelse af DNA-strengene i forbindelse med DNA-molekylets funktion. Alkylerende stoffer, fx cisplatin og cyklofosfamid, skaber afbrydelser i den normale dobbeltspiral. Endelig er der en gruppe plantealkaloider, fx vincristin, som påvirker tubulin, der normalt medvirker til at trække DNA til enderne af cellen under celledelingsprocessen. Målet for behandling er komplet fjernelse af alle svulstceller, idet det kun herved er muligt at opnå egentlig helbredelse. Et sådant mål nås kun hos et beskedent antal patienter, dvs. omkring 1000 om året i Danmark. Yderligere nogle tusinde patienter kan opnå svind af svulsten og hermed nogen livstidsforlængelse og symptombedring.

De kræftsygdomme, der er særlig følsomme for medicinsk behandling, er en bestemt type lungekræft (småcellet lungekarcinom) og myelomatose samt kræftsygdomme, der rammer børn og unge mennesker, dvs. leukæmi, testikelkræft, lymfekræft (lymfom) o.l. Moderat følsomhed foreligger fx for brystkræft, æggestokkræft, livmoderkræft, prostatakræft samt sarkomer i bløddele.

Den medicinske behandling har en vigtig plads ved kombinationsbehandling, dvs. behandling givet i forbindelse med kirurgi og/eller strålebehandling. Ved at anvende tidlig medicinsk behandling, dvs. behandling af risikoindivider umiddelbart efter operation for fx brystkræft eller tyktarmskræft, er det lykkedes at opnå en klar overlevelsesgevinst også i disse relativt store grupper af patienter. For en stor del af den medicinske kræftbehandlings vedkommende er der tale om utilstrækkelig effekt og derfor om et decideret udviklingsområde. Enkelte svulstformer er følsomme for hormoner, fx brystkræft, prostatakræft og livmoderkræft. Denne afhængighed kan udnyttes behandlingsmæssigt, således at man med god effekt og beskedne bivirkninger kan anvende antihormoner eller kirurgisk fjernelse af testikler eller æggestokke for at bringe hormonproduktionen til ophør.

Forskellige former for immunterapi har været anvendt ved behandling af kræftsygdom. Tanken bag denne strategi er at stimulere organismens eget immunsystem ud fra en antagelse om, at kræftcellerne kan bekæmpes af dette. Kræftcellernes lighed med normale celler har imidlertid vanskeliggjort denne strategi. I slutningen af 1900-t. lykkedes det at renfremstille forskellige komponenter fra immunsystemet (interferoner og interleukiner), og det er lykkedes at fremkalde effekter ved visse kræftsygdomme.

Et grundlæggende problem ved den medicinske kræftbehandling er, at kræftcellerne ligner de normale celler. Mange medicinske kræftbehandlinger er derfor ledsaget af betydelige bivirkninger, som skyldes påvirkning af de normale, raske celler, der har en livlig celledeling. Typisk påvirkes således dannelsen af røde og hvide blodlegemer (leukocytter) og blodplader i knoglemarven med risiko for blodmangel, infektionstilbøjelighed og blødning. Fremstilling af faktorer, der kan stimulere forstadier til disse celler, har i nogen grad reduceret bivirkningerne. Mange former for kemoterapi er ledsaget af betydelig kvalme og opkastninger samt hårtab. Også disse bivirkninger er reduceret ganske betydeligt med hjælp af nye lægemidler. Endelig skal det nævnes, at en række af de anvendte lægemidler har organspecifikke bivirkninger, fx skader på hjertets muskulatur, som gør omhyggelig kontrol nødvendig.

Kræftcellerne er udgået fra det enkelte individs celler, og der er derfor ikke to kræftsvulster, der er ens. Herudover er kræftcellernes arvemasse ofte ustabil, således at der i løbet af kræftsvulstens udvikling dannes nye typer af kræftceller. Denne uensartethed kombineret med nødvendigheden af, at alle kræftceller skal væk, er en væsentlig hindring for at opnå gode behandlingsresultater.

I mange svulster vil der enten fra begyndelsen eller i behandlingsforløbet optræde celler, måske kun nogle få, som ikke er følsomme for medicinsk behandling. En sådan resistens kan eksistere samtidig over for mange lægemidler. Disse resistente celler repræsenterer en væsentlig hindring for at opnå et godt behandlingsresultat.

Den enkelte svulsts unikke karakter gør det vanskeligt at udsige noget sikkert om behandlingsforløb og prognose. Sådanne udsagn vil altid være baseret på statistiske overvejelser ud fra et patientmateriale af en vis størrelse og vil derfor for den enkelte patient have begrænset gyldighed. Da kræftsygdommens udvikling, inden diagnosen stilles, ofte varer 20-30, måske 40 år, er det forståeligt, at også perioden efter sygdommens erkendelse kan strække sig over en længere periode. I lyset af de eksisterende behandlingsmetoders utilstrækkelighed er det derfor særlig vigtigt at erkende, at patienter med kræftsygdomme kan leve lange perioder med deres sygdom og eventuelt dø af noget helt andet. I dette forløb er den lindrende (palliative) symptombehandling og anden understøttende behandling af overordentlig stor betydning.

Læs mere om kræft i underemnerne herunder.

 

Find bøger

   
   Find Lydbøger
hos Storytel
   Find bøger
bogpriser.dk
   Studiebøger
pensum.dk
   Læs e-bøger
hos Ready

 

© Dette billede må du ...

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos kvinder.

© Dette billede må du ...

Kræft. Farvebeskrivelse for figur over kræft hos mænd.

© Dette billede må du ...

Kræft. Cancerregistret i Danmark har siden 1943 registreret alle danske kræfttilfælde. Samlet er antallet steget i denne periode, også når der korrigeres for befolkningens aldersvariation. Den mest betydningsfulde stigning er sket for lungekræfts vedkommende. Denne stigning er ophørt hos mænd, men fortsætter hos kvinder. En stærk stigning ses også i forekomsten af melanom. Hyppigheden af kræft i mavesækken er faldet meget klart. Disse udtalte ændringer kan ikke være betinget af ændringer i menneskets gener, men må hænge sammen med påvirkninger af ydre faktorer, herunder både livsstil og miljø. Figurens y-akse er logaritmisk inddelt.

Viser 3 af 3 billeder

Filer

FilTilføjet af 
[+371970.801.svg (13.72 kB)

Kræft. Cancerregistret i Danmark har siden 1943 registreret alle danske kræfttilfælde. Samlet er antallet steget i denne periode, også når der korrigeres for befolkningens aldersvariation. Den mest betydningsfulde stigning er sket for lungekræfts vedkommende. Denne stigning er ophørt hos mænd, men fortsætter hos kvinder. En stærk stigning ses også i forekomsten af melanom. Hyppigheden af kræft i mavesækken er faldet meget klart. Disse udtalte ændringer kan ikke være betinget af ændringer i menneskets gener, men må hænge sammen med påvirkninger af ydre faktorer, herunder både livsstil og miljø. Figurens y-akse er logaritmisk inddelt.

Admin

05/02/2009

[+391762.801.svg (4.63 kB)

Admin

05/02/2009

[+391763.801.svg (4.64 kB)

Admin

05/02/2009

Nyhedsbrev

Om artiklen

Seneste 3 forfattere
Redaktionen
25/08/2014
Marie-Louise Hammer
23/08/2014
Redaktionen
16/07/2014
Oprindelig forfatter
MRør
31/01/2009

© Gyldendal 2009-2014 - Powered by MindTouch Deki